דף הבית מילון מושגים שאלות נפוצות אתרים מומלצים יצירת קשר

מילון מושגים

מנגנון הפעולה של קומדין שבץ מוחי
ויטמין K קריש דם
INR תהליך קרישת הדם
פרפור פרוזדורים טסיות דם
פקקת ורידים/תסחיף ריאתי חלבוני קרישה
מסתם מלאכותי בלב הפארין
אוטם שריר הלב יתר קרישיות

 

מנגנון הפעולה של קומדין

קומדין היא תרופה נוגדת קרישה המפחיתה סכנת ייצור קרישי דם.

בשפה העממית היא ידועה כ"תרופה לדילול הדם".

הטיפול בקומדין משבש את פעילותו של ויטמין K בגוף.

ויטמין K חיוני ליצירתם של אחדים מחלבוני הקרישה, המשתתפים בתהליך קרישת הדם.

לצפייה בסרטון המתאר
את מנגנון הפעולה של קומדין
לחץ כאן

חזרה למעלה

ויטמין K

ויטמין K הוא אחד מארבעת הוויטמינים מסיסי השומן (A, D, E, K) ומצוי במיוחד בירקות עליים ירוקים ובשמנים צמחיים.

ויטמין K מעורב בתהליך קרישת הדם. הוא חיוני ליצירתם של אחדים מחלבוני הקרישה.

הטיפול בקומדין משבש את פעולתו של ויטמין K. ולכן מפחית ייצור קרישי דם.

שינוי ניכר בהרגלי אכילה של מזונות העשירים בוויטמין K יכול להשפיע על כמות הקומדין שאתה צריך ליטול.

אין צורך להימנע לחלוטין ממזונות העשירים בוויטמין K, משום יתרונם התזונתי. לפיכך מומלץ לאכול מהם כמות קבועה מדי יום.

ניתן להתייעץ עם דיאטנית כדי לבנות תפריט יומי המכיל כמות קבועה של ויטמין K.

לנוחיותך, בפרק "תזונה נבונה עם קומדין" תוכל למצוא טבלה המפרטת את תכולת ויטמין K במזונות השונים.

חזרה למעלה

INR

 כדי לקבוע את מינון הקומדין המתאים לך יש לבצע בדיקת דם הקרויה INR (International Normalized Ratio)
INR מציין פי כמה זמן מוארך זמן הקרישה בעקבות טיפול בקומדין.

מטרת בדיקת הדם היא לעקוב אחר מידת השפעת התרופה, איזון הטיפול ושמירה על ערכים בטווח הטיפולי המומלץ.

לדוגמה:

אצל אדם בריא, ללא טיפול: INR±1. בעקבות הטיפול זמן הקרישה מוארך וה– INR עולה מעל 1. 

המטרה היא להגיע לתוצאת INR רצויה בין 2.0 ל– 3.0 או בין 2.5 ל– 3.5, תלוי בהתוויה לטיפול ובהתאם לשיקול דעתו של הרופא המטפל.

מחקרים מראים כי טווחי ה- INR המפורטים להלן הם היעילים ביותר במניעת יצירתם של קרישי דם לא רצויים:

התוויה לטיפול טווח INR רצוי
פרפור פרוזדורים 2-3
פקקת ורידים עמוקים
תסחיף ריאתי
תסחיף עורקי היקפי
מסתם לב מלאכותי 2.5-3.5
נוגדנים לקרישת הדם

אם תוצאת הבדיקה היא בטווח המטרה, המשך באותו מינון שנטלת עד כה.

אם התוצאה אינה בטווח ה- INR הרצוי, עליך לפנות לרופא כדי לשוב ולהתאים את מינון הקומדין.

אם ה-INR נמוך מ- 2.0 (או 2.5) – הרופא יעלה את מנת התרופה כדי למנוע יצירת קרישי דם.

אם ה-INR גבוה מ- 3.0 (או 3.5) – הרופא יוריד את מנת התרופה כדי למנוע דימומים.

לרוב, בחריגות קלות של ערכי ה- INR (עד כ- 15% מעל או מתחת לתחום הרצוי) לא ייעשה שינוי במינון, אך חריגה גדולה יותר תגרום לשינוי במינון או אף להפסקה זמנית בטיפול.

לאחר כל תוצאה חריגה של בדיקת דם יש לפנות לרופא המטפל.

INR מעבר לתחום הרצוי עלול לגרום לדימום ואילו INR מתחת לתחום הרצוי עלול שלא להצליח למנוע קרישי דם.

 חזרה למעלה

פרפור פרוזדורים - Paroxysmal or Chronic Atrial Fibrillations

פרפור פרוזדורים הוא הפרעה בקצב הלב. במהלך הפרפור פועמים פרוזדורי הלב (עליות הלב) בקצב מהיר ולא סדיר, ועקב כך נוצרת פעימה לא מתואמת ולא סדירה של חדרי הלב.

פרפור פרוזדורים מגדיל את הסיכון ליצירת קרישי דם בחלל פרוזדורי הלב בשל התכווצות לא יעילה של הפרוזדורים והאטה בזרימת הדם בהם.

הקרישים הנוצרים בעליות עלולים להיסחף מהלב אל כלי דם באיברים חיוניים כגון: מוח, כליות, מעיים וכבד. חסימת כלי דם חיוניים עלולה לגרום לשבץ מוחי או לסתימת עורקים אחרים בגוף. 

חזרה למעלה

פקקת ורידים/תסחיף ריאתי
Deep Vein Thrombosis/Pulmonary Embolism

פקקת ורידים היא תהליך פתולוגי שבו נוצרים קרישי דם בוורידים.
רוב הקרישים (כ- 90%) נוצרים בוורידים הנמצאים בגפיים התחתונות (ורידים עמוקים). תהליך זה יכול להיווצר בעקבות ניתוחים, היריון, טיסות ועוד.

פקקת ורידים עלולה לגרום לסיבוכים מקומיים, כדוגמת חסימה שלמה או חלקית של הווריד, וכן לגרום לירידה בקצב זרימת הדם הוורידית.

בנוסף, הקרישים עלולים לגרום לפגיעה כרונית בדופן כלי הדם. הפגיעה הכרונית בוורידי הרגליים עלולה לגרום לכאבים ולנפיחות, לעיבוי העור, לשינויים בצבעו, ובמצבים קשים יותר להיווצרות כיבים ברגליים.

הפקקת תיתכן גם בוורידים אחרים בגוף, כמו ורידי הידיים, ורידי הבטן השונים והגתות הוורידיות של המוח, אך תופעות אלו שכיחות פחות.

בכשליש מהמקרים פקקת ורידים יכולה להתפתח לתסחיף ריאתי. במצב זה חלקים מהקריש עלולים להינתק ולהיסחף עם זרימת הדם אל כלי הדם העורקיים בריאות ולחסום אותם.

תסחיף ריאתי עלול לסכן חיים באופן נדיר.
 
חזרה למעלה

מסתם מלאכותי בלב Mechanical Heart Valve

מסתם מלאכותי הוא לרוב תותב עשוי פלדה המושתל בניתוח לב במקום מסתם חולה או פגום. לעתים רחוקות עשוי המסתם המושתל מרקמה טבעית (מסתם ביולוגי).

לאחר השתלת מסתם מלאכותי בלב יש סבירות גבוהה ליצירת קרישי דם על המסתם.

קרישי דם אלו מסוכנים מאוד, מכיוון שהם עלולים לסתום את פתח המסתם ולגרום לאי-ספיקת לב ואף למוות.

בנוסף, קרישי דם הנוצרים על המסתם עלולים להיסחף עם זרם הדם ולחסום עורקים חיוניים באיברי הגוף השונים, לרבות במוח, ובכך לגרום בין השאר לשבץ מוחי. ולסתימת עורקים אחרים בגוף.

יש לדעת, כי חולים במחלות מסתמי הלב עלולים לסבול גם מפרפור פרוזדורים ולהזדקק לטיפול נוגד קרישה לאורך זמן (גם אם המסתם שהושתל בלבם הוא מסוג ביולוגי).

חזרה למעלה

אוטם שריר הלב Myocardial Infarction

אוטם שריר הלב נגרם עקב חסימה של עורק המספק דם ללב (עורק כלילי) על ידי קריש דם.

חסימה זו גורמת לחוסר אספקת חמצן תקינה לשריר הלב אחרי אתר החסימה, וכתוצאה מזה - למוות של שריר הלב באותו מקום.

מטרת הטיפול בקומדין לאחר אוטם שריר הלב:

  1. מניעת היווצרות קרישי דם בחלל הלב:
    לעתים, לאחר אירוע אוטם בשריר הלב (במצב שבו חלק גדול משריר הלב נפגע ואיבד את יכולת ההתכווצות שלו) זרימת הדם בחדרי הלב מואטת במידה ניכרת והדם עלול להיקרש בתוך חדרי הלב.
    קרישי דם הנוצרים בחדר השמאלי של הלב, עלולים להיסחף מהלב אל עורקים המובילים דם לאיברים חיוניים ובפרט במוח, לחסום אותם ולגרום לשבץ מוחי בין שאר התופעות.
  2. הקטנת הסיכון לאוטם חוזר של שריר הלב:
    הפחתת ייצור קרישי דם מקטינה את הסיכון לחסימה מחודשת של העורקים המספקים דם ללב על ידי קריש דם.


חזרה למעלה

שבץ מוחי

זהו מצב שבו חלק מרקמת המוח אינה מקבלת אספקת דם ראויה ועקב כך התאים בה מתים.

שבץ מוחי יכול לגרום לפגיעה בתפקוד המוחי של החלק הפגוע. לדוגמה, שבץ מוחי במחצית השמאלית של המוח יגרום לשיתוק תנועתי ותחושתי בפלג הגוף הימני ולקשיים בדיבור.

הסיבה העיקרית להתפתחות שבץ היא סתימה של כלי דם במוח על ידי קריש דם.

קריש דם זה הוא בדרך כלל תסחיף שהתנתק מקריש דם אחר גדול יותר, שנוצר בלב או בעורקים היוצאים ממנו, ונסחף עם הדם עד הגיעו אל כלי הדם הצרים במוח. באחדים מן המקרים קריש הדם נוצר במקום.
בפרפור פרוזדורים קיים סיכון לשבץ מוחי עקב יצירת קריש דם בחלל פרוזדורי הלב, שיכול להיסחף מהלב אל כלי דם חיוניים במוח.

שבץ מוחי יכול להיגרם גם בשל דימום תוך מוחי עקב קרע בדופן כלי דם במוח. 

חזרה למעלה

קריש דם

גוש מוצק, המורכב מתאי דם וחלבונים, הנוצר בכלי הדם בסופו של תהליך קרישת הדם.
תפקידו של קריש הדם הוא למנוע אובדן דם כאשר נוצר נזק חיצוני לכלי דם או לרקמה בגוף בעקבות פציעה או חבלה, והוא משמש למעשה כ"פקק" לסתימת פגיעות בכלי הדם וברקמות.

קיימים מצבים שבהם נוצרים קרישי דם ללא נזק חיצוני לדפנות כלי הדם. מצבים אלה נגרמים לרוב בעקבות דלקת או רובד שומני בדפנות כלי הדם.

קרישי דם אלו עלולים לחסום כלי דם חיוניים המספקים חמצן לאיברים חיוניים כדוגמת הלב והמוח.

חסימת כלי דם חיוני ללב עלולה לגרום לאוטם בשריר הלב.

חסימת כלי דם חיוני למוח עלולה לגרום לשבץ מוחי.

לצפייה במצגת באנגלית המתארת את תהליך קרישת הדם לחץ כאן

חזרה למעלה

תהליך קרישת הדם

התהליך שבו הדם נקרש, כלומר הופך מנוזל לקריש מוצק.

תהליך זה נועד למנוע אובדן דם כאשר נוצר נזק חיצוני לכלי דם או לרקמה בגוף בעקבות פציעה או חבלה.

תהליך קרישת הדם הוא לרוב מקומי ומתרחש רק במקומות שבהם נפצעו כלי דם.

תהליך קרישת הדם מערב שני תהליכים שונים המתרחשים במקביל:

  1. תהליך קרישה ראשוני:
    מערב בעיקר את טסיות הדם.
    טסיות הדם מזהות כלי דם פגוע ונאגרות מיד באזור הפגוע, שם הן משופעלות ומשחררות את תוכנן.
    בצורה זו נוצר קריש של טסיות תוך זמן קצר במקום פגיעת כלי הדם.
    טסיות הדם משחררות חומרים כימיים שונים וחלבוני קרישה, שתפקידם לעודד את תהליך הקרישה השניוני.
  2. תהליך קרישה שניוני:
    תהליך זה הוא שרשרת המשכית של תגובות כימיות, שבהן מעורבים חלבונים שונים הנמצאים בזרם הדם, עד ליצירתה של רשת חלבון על גבי קריש הטסיות הראשוני.
    לאחר תהליך זה הקריש יציב ועמיד יותר בפני פירוק. הוא אוטם את מקום הפגיעה בכלי הדם ומונע אובדן דם עקב נזק שנגרם לו ומעודד את תהליך הריפוי הטבעי של הרקמה.

ויטמין K חיוני ליצירתם של אחדים מחלבוני הקרישה.
הטיפול בקומדין משבש את פעולתו של ויטמין K ולכן מפחית ייצור קרישי דם.

קיימים מצבים שבהם מופעל תהליך קרישת הדם ללא נזק חיצוני לדפנות כלי הדם. מצבים אלה נגרמים לרוב בעקבות דלקת או רובד שומני בדפנות כלי הדם.

קרישי דם אלו עלולים לחסום כלי דם חיוניים המספקים חמצן לאיברים חיוניים כדוגמת הלב והמוח.

לצפייה במצגת באנגלית המתארת את תהליך קרישת הדם לחץ כאן

חזרה למעלה

טסיות דם

קרויות גם טרומבוציטים, והן בעלות מבנה דמוי דסקית שטוחה.

טסיות הדם נמצאות בזרם הדם ובאיברים שונים, כמו טחול וכבד.

הטסיות משתתפות בתהליך הקרישה הראשוני. הן נודדות בזרם הדם, וברגע שדופן כלי הדם נפגע הן נדבקות מיד למקום הפגיעה, משופעלות ומרוקנות את תוכנן לזרם הדם.
תוכנן מעודד יצירת קריש העשוי מצברים של טסיות שנדבקו זו לזו.

הטסיות משחררות חומרים כימיים שונים וחלבוני קרישה, שתפקידם לעודד את תהליך הקרישה השניוני.

חזרה למעלה

חלבוני קרישה

תהליך קרישת הדם מערב חלבונים שונים.

תהליך קרישת הדם פועל רק במצב שבו נוצר נזק חיצוני לדפנות כלי הדם.

תהליך הקרישה מורכב משלבים אחדים המתרחשים בזה אחר זה. בכל שלב נוצרת תגובת שרשרת בין חלבוני הקרישה עד ליצירת רשת חלבון החוסמת את הקרע בדופן כלי הדם.

ויטמין K חיוני ליצירתם של אחדים מחלבוני הקרישה. הטיפול בקומדין משבש את פעולתו של ויטמין K ולכן מפחית ייצור קרישי דם.

חסרים או פגמים של חלבוני קרישה שונים יכולים לגרום למחלות שונות המתבטאות בדמם.

לעומת זאת, מוטציות אחרות בחלבוני הקרישה עלולות לגרום ליתר קרישיות וליצירת קרישי דם לא רצויים.

חזרה למעלה

הפארין (Heparin)

ההפארין קיים באופן טבעי על גבי התאים המצפים את חלל כלי הדם ותפקידו לעכב את תהליך קרישת הדם.

קיימות שתי תרופות הגורמות לעיכוב מידי של תהליך קרישת הדם: הפארין רגיל או הפארין במשקל מולקולרי נמוך (לדוגמה: קלקסאן, Clexane) והן ניתנות בהזרקה לגוף כדי לדלל את הדם.

השפעת הקומדין מתחילה רק כעבור ימים אחדים. כאשר יש צורך בעיכוב מידי של תהליך קרישת הדם ניתן הקומדין בחפיפה עם הפארין בימים הראשונים, עד לתוצאת ה– PT/INR הדרוש.

קיימים מצבים שבהם נדרשת הפסקה זמנית של טיפול בקומדין, בעיקר לפני ניתוחים או פעולות פולשניות. במצבים אלו ייתכן כי יידרש טיפול מגשר עם הפארין.

חזרה למעלה

יתר קרישיות

באופן נורמלי מופעל תהליך קרישת הדם כאשר קיים נזק לכלי הדם, ותפקידו ליצור קריש דם יציב, שיסתום כפקק את החתך שנוצר בדופן כלי הדם וימנע אובדן דם.

מצבים של יתר קרישיות מוגדרים כמחלות, שבהן תהליך קרישת הדם פועל יתר על המידה וגורם ליצירת קרישי דם ללא סיבה.

בגוף קיימות מערכות אשר תפקידן למנוע היווצרות קרישי דם לא רצויים.

במצבי יתר קרישיות מערכות אלו אינן פועלות באופן תקין, ולכן מערכת הקרישה יכולה לייצר קרישי דם גם בלי סיבה.

חזרה למעלה

לחץ לגירסה להדפסה